El vello en las orejas es un fenómeno curioso. Les sucede sobre todo a los hombres ya de adultos, y se acentúa con la edad. Con los años, vellos largos y recios comienzan a asomar por las orejas; vello que antes no estaba ahí, o si lo estaba, era mucho más sutil. Su nombre técnico: hipertricosis auricular.
El fenómeno de la hipertricosis auricular
Desde el punto de vista fisiológico, la hipertricosis auricular tiene una explicación sencilla; la piel del pabellón auditivo tiene folículos pilosos, órganos responsables de la formación del pelo. Estos folículos están presentes en todas las personas, y en todo el espectro sexual, pero, así como sucede con la barba, estos folículos son sensibles a la testosterona, de ahí que, al llegar a la adolescencia, las personas que presentan mayor cantidad de esta hormona sexual tienden a desarrollar el vello más fuerte y firme. El vello que se forma en las orejas se denomina vello auricular.
Si la testosterona fuese la única causa, aquellas personas con barba más fuerte y frondosa deberían tener un vello auricular más largo y firme; pero, esto no se observa. De hecho, hay poblaciones humanas de barba ligera y poco desarrollada que presentan vello auricular abundante, como sucede con ciertas poblaciones masculinas de India.
Si bien la testosterona tiene relevancia, sabemos que no es el único factor en el desarrollo del vello auricular y, en su versión más extrema, de la hipertricosis auricular. Se ha observado que existe una relación directa familiar: padres con hipertricosis auricular suelen tener hijos con la misma condición. Por eso, desde los primeros estudios sobre el tema, se asumió que debía de tratarse de un rasgo con cierto determinismo genético y con la herencia ligada al sexo, concretamente, al brazo corto del cromosoma Y. Esta hipótesis sería consistente; el factor genético daría al folículo piloso una mayor sensibilidad a la testosterona, que aumenta con la edad, y la hormona sería la responsable de desarrollar el rasgo.
Cuando la genética no es tan simple
El fenotipo humano asociado a la hipertricosis auricular se ha considerado tradicionalmente como el único rasgo hereditario no sexual vinculado exclusivamente al cromosoma Y. Al fin y al cabo, la parte distinta entre el cromosoma Y y el cromosoma X es tan pequeña en el primero, que no tiene espacio para acumular muchos genes propios. Sin embargo, esa hipótesis, asumida como cierta, no se había puesto a prueba, hasta que el investigador Andrew C. Lee, de la Universidad de Stanford, y sus colaboradores, trataron de verificarlo experimentalmente.
El trabajo científico fue tan consistente que en el año 2004 fue publicado en la prestigiosa revista Nature. Los resultados fueron sorprendentes. Analizando un grupo de hombres con hipertricosis auricular, comprobaron que pertenecían a varios haplogrupos del cromosoma Y distintos —un haplogrupo es un linaje cromosómico caracterizado por una serie de mutaciones específicas—, y reconocer una vinculación genética entre ellos implicaba la existencia de múltiples mutaciones independientes simultáneas dentro de una sola población, algo extraordinariamente improbable.
Además, los investigadores de Stanford descubrieron que no había diferencias entre el espectro genético de los casos de estudio con un grupo de hombres control, sin hipertricosis auricular. La conclusión era clara: esta condición no está exclusivamente vinculada al cromosoma Y.
Una herencia real, pero desconocida
Una hipótesis alternativa a la herencia ligada al sexo sostiene que la hipertricosis auricular se herede de forma autosómica, es decir, que se encuentre en alguno de los 22 pares de cromosomas no sexuales, y su presencia ligada al sexo sería solo una cuestión hormonal. Pero esta hipótesis tampoco parece bien sustentada por las pruebas: si así fuera, los hijos de mujeres cuyos padres presentaban hipertricosis deberían heredar la condición siguiendo las leyes de Mendel. Tal cosa no sucede.
Por eso se plantea una tercera hipótesis que complica aún más el escenario: que sea el resultado de una epistasia. La epistasia se define como la interacción entre la actividad de un gen, el hipostático, en función de la expresión de un segundo gen, el epistático, que puede estar en un lugar completamente distinto del genoma, y con el que no tiene relación alélica. Es decir, que un gen regula la expresión de otro.
Si se asume esta hipótesis, podría haber un gen autosómico epistático, en algún cromosoma, que se encargue de regular la expresión del gen hipostático presente en el brazo corto del cromosoma Y. En este escenario, se darían tres situaciones con dos resultados:
A) Que el gen epistático no permita la expresión del gen del cromosoma Y, y pase lo que pase en él, no haya hipertricosis auricular
B) Que el gen epistático permita la expresión del gen del cromosoma Y, y este determine que no haya hipertricosis
C) Que el gen epistático permita la expresión del gen del cromosoma Y, y este determine que sí haya hipertricosis
De este modo, miembros distintos de un mismo haplotipo del cromosoma Y pueden desarrollar o no la hipertricosis, según la expresión del gen epistático, mientras que los herederos de una mujer cuyo padre tuviera hipertricosis no heredarían la condición, al carecer del gen hipostático del cromosoma Y —que solo se hereda por vía paterna—.
Sin embargo, no deja de ser una hipótesis más y podría estar tan errada como las anteriores. Lo cierto es que, a día de hoy, la ciencia no conoce cuál es exactamente el componente genético de la hipertricosis auricular. Falta mucha más investigación para alcanzar una conclusión que responda a una pregunta que ha resultado ser tan compleja como curiosa.